Theo một nghiên cứu mẫu chính xác công bố trên ấn phẩm ra ngày 14 tháng 3 của tạp chí PloS Biology, các tế bào T CD8 chỉ tiêu diệt được 1/5 số tế bào T CD4 nhiễm virus HIV. Đây có thể là một gợi ý hữu ích cho công tác nghiên cứu vắc xin phòng chống và điều trị HIV.

Tế bào T CD8 hay còn gọi là tế bào cytotoxic T-lymphocytes là những tế bào bạch cầu chuyên tìm kiếm và tiêu diệt các tế bào nhiễm bệnh trong cơ thể.

Cho tới nay, các chuyên gia nghiên cứu vẫn cho rằng, loại tế bào này có trách nhiệm tiêu diệt đa phần số tế bào T CD4 nhiễm virus HIV, song vẫn gặp nhiều khó khăn trong việc xác định trách nhiệm đóng góp cụ thể của tế bào T CD4 trong hoạt động này chính xác là như thế nào.

Cứ 12 giờ lại có khoảng một nửa số tế bào T CD4 nhiễm virus HIV bị tiêu diệt, vòng đời của mỗi tế bào nhiễm bệnh khoảng một ngày.

Để đánh giá vai trò của tế bào T CD8 chính xác hơn nữa, các nhà nghiên cứu đã ứng dụng phương pháp nghiên cứu mẫu toán học lấy dữ liệu đã được công bố trước đó của 12 bệnh nhân nhiễm HIV.

Nghiên cứu mẫu cho thấy, các tế bào T CD8 đã tiêu diệt tới 10 triệu tế bào T CD4 nhiễm bệnh mỗi ngày ở từng bệnh nhân HIV. Tuy nhiên, con số này cũng chỉ tương đương với tối đa là 20% số tế bào T CD4 bị tiêu diệt, vẫn còn các nhân tố khác gián tiếp gây ra sự tiêu diệt của đa số các tế bào này.

Các nhà nghiên cứu kết luận: “Chúng tôi cho rằng mặc dù cytotoxic T-lymphocyte đóng vai trò quan trọng trong việc kiểm soát lây nhiễm HIV -1 song cytotoxic T-lymphocytes không phải là nguyên nhân chính làm tiêu diệt đa phần tế bào nhiễm bệnh trong cơ thể”.

Vì đa số các vắc xin được bào chế gần đây đều tập trung vào các cách thức kích hoạt các tế bào T CD8 để loại trừ virus HIV, điều đó có nghĩa, tất cả những phản ứng do vắc xin tạo ra cần phải mạnh hơn nhiều so với những phản ứng xảy ra tự nhiên trong cơ thể người bệnh.

Các nhà khoa học lý giải: “Trừ phi phản ứng của cytotoxic T-lymphocyte do vắc xin tạo ra có hiệu quả gấp nhiều lần so với những phản ứng tự nhiên trong cơ thể, còn các vắc xin phụ thuộc chủ yếu vào con đường lytic thì đều không có khả năng phòng ngừa lây nhiễm hay dàn xếp quá trình tiêu diệt hoàn toàn virus gây bệnh. Song các vắc xin đó vẫn có khả năng làm giảm lượng virus và kéo dài thời gian chưa phát bệnh”.

Khi virus HIV tấn công một tế bào T CD4, các thành tố protein của nó bị chia thành nhiều mảnh nhỏ và xuất hiện trên bề mặt ngoài cùng của tế bào. Những “epitopes” này sẽ gắn với các phân tử human leukocyte antigen (HLA) lớp I và hoạt động như một “đèn báo” của tế bào T CD8, cho biết tế bào này đã bị nhiễm bệnh và cần được loại bỏ hay dung giải.

Trước những phản ứng miễn dịch đó của cơ thể, virus HIV tìm cách “xoay xoả” bằng những biến đổi để tránh bị đưa lên bề mặt tế bào. Khi đó, các virus gây bệnh tự do nhân đôi và trở thành một chủng virus HIV chiếm số đông nổi trội trong cơ thể người bệnh.

Trong nghiên cứu này, các nhà nghiên cứu đã sử dụng dữ liệu miêu tả tỉ lệ xuất hiện của 21 kiểu đột biến khác nhau ở 12 bệnh nhân HIV, kết hợp việc tính toán sự suy giảm khả năng tái tạo của virus để tính toán xem tại tỉ lệ nào tế bào T CD8 có thể tiêu diệt được tế bào T CD4.

Các nhà khoa học nhận thấy tỉ lệ virus trốn thoát được là rất thấp, trung bình khoảng 0.01 virus mỗi ngày. Mặc dù các nghiên cứu đã kéo dài trong suốt 14 năm song mọi tính toán đều cho kết quả giống nhau với 95% giá trị thấp hơn 0.1 virus trốn thoát mỗi ngày.

Ở mỗi bệnh nhân, mức trung bình từ 14 đến 19 tế bào T CD8 phản ứng với các epitope HIV, các nhà nghiên cứu tính toán thấy, tỉ lệ đó tương đương với mức tối đa là 20% số tế bào T CD4 bị tế bào T CD8 tiêu diệt.

Mặc dầu kết quả này thấp hơn so với dự tính song nó cũng làm sáng tỏ một nghịch lý trong tìm hiểu cách kiểm soát lây nhiễm HIV của hệ miễn dịch.

Người ta biết rằng những biến đổi trong phân tử HLA sẽ giúp xác định quá trình chuyển sang giai đoạn AIDS của bệnh nhân HIV nhanh hay chậm. Đây là “vật chỉ thị” tốt nhất cho thấy, các phản ứng của tế bào T CD8 có vai trò vô cùng quan trọng trong việc kiểm soát mức độ lây nhiễm HIV.

Tuy nhiên, các nghiên cứu khác cũng cho chúng ta biết, các phản ứng muộn của tế bào T CD8 khi bị giảm sút dường như không làm cho tỉ lệ tiêu diệt tế bào T CD4 chậm hơn. Thực tế này dường như mâu thuẫn với chứng cứ tế bào T CD8 là yếu tố tối quan trọng để xác định tốc độ phát triển giai đoạn bệnh.

Các nhà nghiên cứu giải thích về vấn đề này như sau: “Chúng tôi giải quyết vấn đề này bằng việc đề xuất vấn đề, mức giảm cytotoxic T-lymphocyte có mối quan hệ vừa phải với các nhân tố khác góp phần tiêu diệt tế bào.

Chính vì thế, những khác biệt giữa các cá nhân trong tỉ lệ giảm dần cytotoxic T-lymphocyte  (chẳng hạn như các giai đoạn phát triển bệnh) sẽ không thể tìm ra nếu qua cách tính toán tỉ lệ tiêu diệt số tế bào nhiễm bệnh”.

Đề xuất này được quan sát của các nhà nghiên cứu tán thành vì khả năng tiêu diệt của tế bào T CD8 cao hơn nhiều trong giai đoạn đầu nhiễm HIV so với các giai đoạn sau đó, tức là khi lượng virus đã đạt tới một mức ổn định (p = 0.004).

Nghiên cứu viết: “Như chúng ta thấy, những khác biệt rất nhỏ này chỉ được dò thấy nếu tỉ lệ tiêu diệt virus của cytotoxic T-lymphocytes được tính toán chính xác”.

Tuy vậy, các nhà nghiên cứu chưa đưa ra kiến giải nào về việc, vậy thì yếu tố nào đóng vai trò trong chuyện tiêu diệt số tế bào T CD4 nhiễm bệnh còn lại, mặc dù điều này có thể kể tới các cơ chế dàn xếp của kháng thể.

Dẫu vậy, các nhà nghiên cứu cũng khẳng định, nghiên cứu mẫu của họ mới chỉ tính tới các tính năng tiêu diệt tế bào trực tiếp của tế bào T CD8 mà chưa phải sự bài tiết các nhân tố diệt virus vào máu của chúng.

Lý giải điều này, bản nghiên cứu viết: “Nghiên cứu của chúng tôi về vai trò của cytotoxic T-lymphocytes chính vì thế chỉ liên quan tới khả năng tiêu diệt virus của cytotoxic T-lymphocyte  mà không bao gồm việc cytotoxic T-lymphocyte có thể tiết ra các nhân tố kháng virus khác có thể có tác dụng đáng kể”.

Dương Kim Thoa theo http://www.aidsmap.com